急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化引起的胰腺水肿、 出血及坏死等炎性损伤，临床上以急性上腹痛以及淀粉酶或脂肪酶升高为特点，分为轻度急性胰腺炎（MAP）、 中度重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。 AP 的年发病率为（5～80）/10 万，总病死率为10%～15%。 超过 2/3 的 AP 患者可在发病 1 周内恢复，约 1/3 的患者可能出现局部和（或）多系统的并发症，病死率高达 10%～30%。 

AP 发生后，在胰腺周围的局部感染性并发症被称为继发性胰腺感染，主要包括感染性胰腺坏死、 胰周脓肿和假性胰腺囊肿伴感染 3 种类型。 在 AP 死亡患者中，约 70% 的患者发生了胰腺坏死。 AP 起病初期通常为非感染性炎症引起的全身炎症反应综合征（SIRS），随着病情的进展可发展为胰腺坏死感染，进而诱发或加重多器官功能衰竭（MOF），从而导致患者死亡，是目前 SAP 后期最常见的死亡原因。 李广阔等观察了 60 例发生继发性胰腺感染的 SAP 患者的预后，发现继发性胰腺感染的实质是肠源性感染，且严重影响了 SAP 患者的预后，现有治疗措施难以有效阻止肠源性感染的发生，需要寻找新型防治策略以弥补不足。 目前相关研究的热点与难点主要集中在 ： 是否早期使用抗菌药物防治胰腺感染的发生，如何早期鉴别胰腺感染，如何选择抗菌药物治疗时机。 尽管多个版本的 AP 治疗指南均不建议预防性使用抗菌药物，但临床实践中对该建议的依从性并不高，且不断有临床研究探讨这一问题，现对相关研究现状进行综述。

1 胰腺感染的发生机制

SAP 的发展包括两个阶段，早期阶段一般指发病 14 d内，其特征为 SIRS，是由炎性介质大量释放入血引起，可导致心、 肺、 肾等重要器官功能不全。 随着重症医学的发展，胰腺炎早期 SIRS 患者的结局有所改善，但仍有部分坏死性胰腺炎患者发展为胰腺坏死感染。 感染通常发生在 AP发病后 2～3 周，发生率占坏死性胰腺炎的 40%～70%，感染风险的高低与胰腺的坏死程度有关，这类患者具